http://nblog.fukeok.com/ zh-cn PBlog2 v2.4 http://nblog.fukeok.com/images/logos.gif http://nblog.fukeok.com/ 脑血管 http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanjieruzhiliao.htm your@email.com(admin) Wed,13 May 2009 16:28:00 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=10
近年来随着血管内介入治疗材料的不断发展、介入治疗技术的日趋成熟,以及患者对微创检查和治疗要求的不断增加,脑血管介入治疗即介入神经放射治疗目前已成为临床治疗颅内动脉瘤、脑血管畸形和脑血管狭窄的重要治疗方法,临床应用日渐增多。脑血管痉挛(cerebral vascular spasm,CVS)是脑血管介入治疗中引起脑缺血并发症的常见原因之一,如何有效地预防和治疗术中脑血管痉挛的发生,是提高手术成功率和减少手术并发症的重要保证。

     1、脑血管介入治疗中引起CVS的常见原因

     血管受到各种理化刺激后均可引起血管痉挛,脑血管内介入治疗中引起血管痉挛的常见原因有:术中导管、导丝等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激,特别是在使用了脑保护装置以后,因保护装置对血管的支撑刺激作用,引起血管痉挛;导管过粗或在血管内停留时间过长;造影剂用量过大或一次注射高浓度造影剂;脑动脉瘤或血管畸形破裂后出血所致的继发性脑血管痉挛;患者存在全身系统性疾病如动脉粥样硬化、高血压等也是脑血管介入治疗术中容易诱发血管痉挛的常见原因。

     2、脑血管介入治疗中CVS的预防

     脑血管介入治疗中CVS的预防主要在于提高手术操作的熟练程度,操作动作轻柔,缩短操作时间,避免导管、导丝、支架、造影剂等对血管的长时间刺激,对有动脉粥样硬化和高血压病人应特别注意;选用带有亲水膜的导丝或导管可减少对血管壁的刺激而减少脑血管痉挛发生的频率;不要选择明显大于血管直径的保护装置,且释放保护装置后尽量避免移动;需要掌握好造影剂的用量和浓度,对于脑血管介入治疗,建议选择非离子型造影剂如尤维显、伊索显等具有毒性低、黏度低以及对脑血管刺激小等优点的造影剂;在介入治疗开始和术后应用静脉微量泵注射钙离子拮抗剂维持治疗,有利于降低脑血管痉挛发生的几率,是预防严重CVS的措施之一。钙离子拮抗剂可选择性地抑制电位依赖性钙通道,是用于脑血管痉挛预防和治疗最多的药物,常用的有双氢吡啶类的尼莫地平和尼卡地平。此类药物呈脂溶性,能透过血脑屏障选择性地作用于脑血管和脑组织,全身不良反应小,起效快;另外术中开通静脉通路,维持液体输入,可增加血容量,使脑灌注压增加、血黏滞度降低、改善脑血流量、促进造影剂排泄,也有利于预防CVS的发生。

     3、CVS的治疗

     脑血管介入治疗中由于导管、导丝、支架等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激引起的脑血管痉挛多为短暂性和自限性的,这时可以将导管回撤至痉挛血管的近端,若术前已应用静脉微量泵注射尼莫地平维持治疗,可适当增加尼莫地平泵速,观察等待一段时间,通常持续几秒到几分钟可自发缓解,无需特殊处理。如痉挛持续未缓解或患者出现由于血管痉挛引起的神经系统症状,则需停止或延期介入治疗手术,并对痉挛血管进行处理,来缓解或治疗脑血管痉挛,因为血管痉挛可导致血流速度减慢,血液黏滞性增高,长时间血管痉挛,尤其是脑血管系统可引起血栓形成或血管闭塞,导致脑梗死等严重并发症。

     3.1 局部动脉内使用解痉剂或血管扩张剂

     可用罂粟碱10~30 mg溶于10 ml生理盐水中导管内缓慢推注,罂粟碱属阿片类生物碱,是非特异性血管扩张剂,其通过抑制平滑肌细胞磷酸二酯酶活性,加强细胞内cAMP和cGMP的作用,使平滑肌细胞舒张而引起脑血管扩张,较早用于临床脑血管痉挛的治疗。有报道显示罂粟碱对颅底wills环以上远端分支血管和微循环血管的疗效更为明显而对近端大血管痉挛疗效较差,且局部动脉内使用罂粟碱可引起神经功能恶化、低血压、惊厥、瞳孔散大、单侧偏盲、心律失常和呼吸暂停等不良反应,故多数学者建议采用微导管超选择脑动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛,如果前组循环动脉发生痉挛,导管远端一般放置在眼动脉起始点以上,即在颈内动脉床突上段,这样既可以保证罂粟碱灌注入大脑中和前动脉,又可以避免灌注入眼动脉而引起副作用;如果后组循环动脉发生痉挛,导管远端应尽可能在小脑后下动脉起点以上,同时要注意观察在灌注过程中是否出现脑干功能抑制引起的临床症状,如呼吸暂停等。

     近来有报道显示动脉内局部使用钙离子拮抗剂和甘露醇治疗近端血管痉挛或医源性导致的近端大血管痉挛收到良好疗效,但这些方法仍需在进一步临床应用和试验中评估其安全性和有效性。

     3.2 血管内成形术治疗(PTA)

     从1984年出现使用血管成形术治疗蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑血管痉挛以来,开辟了血管内治疗SAH后脑血管痉挛的新途径,近来的研究也显示对其他方法治疗不能取得满意疗效的病人,应用血管内球囊成形术治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛取得了良好疗效,但目前通用的球囊导管,仅仅适用于脑动脉主干动脉的2~3级分支直径>1.5 mm的较大血管,不能进入更远端分支、穿支动脉或明显成角的血管,同时存在血管破裂等手术并发症的风险性,对远端弥漫性的痉挛血管可使用血管扩张剂治疗。蛛网膜下腔出血后由于血液对血管壁的炎性刺激引起的脑血管痉挛使用血管内球囊成形术疗效确定,但对于血管内介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激导致的持续脑血管痉挛,使用血管内球囊成形术是否有效需慎重观察。]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanzhenduan.htm your@email.com(admin) Wed,13 May 2009 16:24:22 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=9 脑血管痉挛（cerebral vasospasm CVS）是神经科工作中十分常见的临床问题，CVS广泛存在于动脉瘤、脑血管畸形破裂出血、颅脑外伤、颅脑手术等原因引起的蛛网膜下腔（SAH）中，其造成的继发性缺血性脑损伤严重影响患者的预后。有文献报告在SAH后症状性脑血管痉挛的累计发生率高达20-30%。目前，CVS受到越来越多临床医生及研究者的重视，其在基础研究、监护诊断及治疗方面均取得了一定的进展。  
目前CVS的发病主要由下述因素共同作用：
SAH后血液成分对血管壁的机械性刺激；
血块的包裹压迫作用；
滋养血管功能障碍导致的血管壁结构的破坏；
血管活性物质包括：5－HT、儿茶酚胺、血红蛋白和炎性代谢产物的缩血管作用；
免疫介导反应；脑血流自身调节机制的障碍等。在病因的基础研究方面，一氧化氮（NO），一氧化氮合成酶（NOS）内皮素（ET）,细胞膜离子通道等仍然是目前研究的热点。  
判断CVS的常用监护诊断方法主要包括计算机断层扫描（CT）、经颅多普勒（TCD）和数字减影血管造影（DSA）。
在临床上可根据CT显示的出血量估计CVS的严重程度，即常用的Fischer分级。
0级为未见出血，CVS发生率3%；
1级为仅见基底池出血，CVS发生率14%；
2级为周边脑池或侧裂池出血，CVS发生率38%；
3级为广泛SAH伴脑实质内血肿；
4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的CVS发生率均超过50%。
TCD为无创监测SAH后CVS的方法，特别是可以动态、多次观察。常用的检测部位为双侧MCA，MCA的正常血流速度为30－80cm/s，CVS时一般超过120cm/s。
DSA一直被作为诊断脑血管痉挛的金标准，但DSA为有创检查，操作相对复杂，且存在影像学表现与临床表现不相符的现象。
在近年的研究中，CTA/CT灌注扫描也逐渐应用于CVS的早期诊断中；
微血管的“正交极化光谱成像”（orthogonal polarization spectral imaging）可以定性和定量分析皮层微循环，在SAH早期DSA或TCD尚未发现CVS时即可发现皮层表面小血管和微血管密度及血管直径的变化，提示早期治疗的开始。
目前同样处于试验阶段的还有CVS时脑组织代谢产物的监测，间接反映CVS的严重程度，包括乳酸/丙酮酸、谷氨酸、丙三醇等。</div><div>在CVS的治疗方面，2005年Cochrane循证医学中心最新的荟萃分析显示钙通道阻滞剂可明显减少SAH后不良预后的发生率相对危险度减少18%，绝对危险度减少5.1%。
症状性缺血（RR0.67,95%CI 0.60-0.76）、CT或MRI确诊的脑梗死（RR0.80,95%CI0.71-0.89）和死亡率（RR0.90,95%CI 0.76-1.07）也明显降低。
因此尼莫地平应在SAH后3天内尽早使用，疗程14－21天。此外“选择性内皮素A受体拮抗剂Clazosentan对重度动脉瘤性SAH后CVS的预防：随机、双盲、安慰剂对照、多中心IIa研究”显示Clazosentan可使CVS发生率显著降低（40%vs88%，P＝0.008），同时严重的CVS发生率也明显降低（P＝0.012），但脑梗死的发生率无明显差异（P＝0.130）在2006年的第九届国际脑血管痉挛大会上汇报了该项研究的IIb期研究的初步结果，显示用药组CVS发生率明显降低，但临床预后的初步结果尚无明显差异，尚需更多临床研究的支持证明]]> http://nblog.fukeok.com/article/manxingnaoxueguanjingluan.htm your@email.com(admin) Wed,13 May 2009 15:24:28 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=8
慢性脑血管痉挛临床表现：  
      
1、慢性脑血管痉挛头晕的特点：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。  
2、慢性脑血管痉挛头痛的特点：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。头痛的强度为轻度至中度。有的病人可有长年累月的持续性头痛，病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。病人多伴有烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状。]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanyuzhengzhuang.htm your@email.com(admin) Wed,13 May 2009 15:14:34 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=7 　　剧烈头痛，眩晕，耳鸣，一过性失明，语言障碍，口眼歪斜，一侧肢体麻木或行动障碍等；痉挛时间短的，症状较轻，或无明显症状。
脑血管痉挛是指由各种原因，使供应脑部的动脉血管壁受到刺激，引起致血管痉挛，使脑血流量减少，而出现短暂性脑缺血发作。
　　一、引起脑血管痉挛的原因为：
　　1）颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块，使血管腔狭窄和出现血流涡流，刺激血管壁致血管痉挛，引起脑椎-基底动脉供血不足。
　　2）持续的高血压，可引起脑血管痉挛，或高血压脑病；
　　3）蛛网膜下腔出血时，可引起广泛的和局灶性的脑血管痉挛；
]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanzhengzhuang.htm your@email.com(admin) Wed,13 May 2009 15:02:02 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=6

急性脑血管痉挛多由脑血管病变引起，表现为：
1、脑血管痉挛性头晕：头晕可呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，严重时伴恶心，剧烈呕吐，或者伴随耳鸣、心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响等。
2、脑血管痉挛性头痛：
表现为持续性的头痛、头痛性质一般较为剧烈，或为钝痛、胀痛、搏动性头痛；可表现为两颞侧头痛、后枕部或全头痛。

慢性脑血管痉挛时，可表现为：反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力也是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数为青年学生以及脑力劳动者，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。

建议先给予改善脑血管痉挛的药物治疗：
1、阿司匹林：每日75mg，日1次；
2、西比灵5--10mg，每日一次。尼莫地平30mg 日3次 服。 或防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流量，治疗眩晕。
3、培他定8mg，日3次口服， 能增加脑血流量，治疗眩晕。
4、中药：活血化瘀、通经活络中药也可选用。

必要时可进行血压、血糖、血常规、心电图等有关检查，必要时做脑CT、颈椎片等检查]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanjianbie.htm your@email.com(admin) Wed,13 May 2009 14:56:07 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=5
一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。

二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。

三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。

四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。

]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanjinluanzhenduan.htm your@email.com(admin) Tue,12 May 2009 17:27:45 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=4
61、症状体征

临床工作中，通过细致频繁的神经系统检查，可以较早期地发现绝大多数脑血管痉挛患者。

2、经颅多普勒（TCD）

经颅多普勒是一种无创脑血流监测仪，对于大脑中动脉和颈内动脉等大动脉的血管痉挛监测最为有效。由于其可以床边操作，经济有效，因此可以用于脑血管痉挛高危病人的日常监测。

3、数字减影血管造影（DSA），CTA，MRA

DSA是诊断脑血管痉挛的金标准，其属于有创操作且较为昂贵。目前，CTA有取代DSA的趋势。

4、其他方法

随着神经外科重症监护技术的发展和经验积累，发明了几种新的脑血管痉挛监测技术，这包括：颈静脉氧饱和度监测、脑内微透析导管代谢物质监测、脑内微电极局部组织氧分压监测等，这些方法能够更早期的发现脑组织缺血，从分子水平诊断脑血管痉挛。

此外，放射技术的发展也为脑血管痉挛诊断提供了帮助，Xe－CT、SPECT、PET均可用于脑血流监测，以及脑血管痉挛的诊断，它们主要用于科学研究。

]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguandefabingjizhi.htm your@email.com(admin) Tue,12 May 2009 17:24:52 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=3
1、氧合血红蛋白

引起脑血管痉挛最重要的因素，可直接引起血管收缩，也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。

2、氧自由基和脂质过氧化反应

氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生，促进细胞膜脂质过氧化反应，引起内皮细胞损伤，导致细胞功能紊乱，释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等，引起血管痉挛。

3、一氧化氮（NO）

NO是一种重要的血管舒张因子，与血红蛋白具有高亲和力，当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后，产生大量血红蛋白，与NO结合，使NO含量减少，进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡，促进脑血管痉挛的发生。

4、内皮细胞脱落

由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，暴露出血管平滑肌层，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生。

5、血管形态的变化

脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，和血管内皮下纤维化，使血管壁向心性增厚，使血管腔缩小，加重脑血管痉挛。

6、炎症反应

蛛网膜下腔中血块的存在以及氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化反应能够促进炎症反应的发生。炎症后激活的白细胞能够产生内皮素－1，从而一定程度上加剧了脑血管痉挛的发生发展。

7、钾离子通道失活

动脉瘤破裂出血后，引起能量代谢的耗竭，进而引起钾离子泵功能丧失，使细胞内钾离子减少，导致细胞膜去极化，引起钙离子内流，致血管收缩。


]]> http://nblog.fukeok.com/article/naoxueguanjingluanyuce.htm your@email.com(admin) Tue,12 May 2009 17:23:10 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=2
（1）神经系统症状体征的改变

（2）多量表综合评价：Hunt&Hess分级量表、Fisher量表、Claassen新CT评分量表等

]]> http://nblog.fukeok.com/article/ruhezhiliaonaoxueguan.htm your@email.com(admin) Tue,12 May 2009 17:19:11 +0800 http://nblog.fukeok.com/default.asp?id=1

CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。统计资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害,但CVS并没有受到临床医生及研究者的足够重视。

脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。

脑血管痉挛依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑血管痉挛（asymptomatic cerebral vasospasm，aCV）和症状性脑血管痉挛（symptomatic cerebral vasospasm，sCV）两种。
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